Ekses dan Defisiensi Mikronutrien

BAB  10

EKSES DAN DEFISIENSI MIKRONUTRIEN

1.  Ekses Mikronutrien

1.1.  Ekses vitamin yang larut  dalam air

1.1.1.  Ekses Thiamin

Sampai saat ini belum dilaporkan akibat yang membahayakan karena konsumsi thiamin dalam jumlah berlebihan, oleh karena sifat kelarutan yang sangat tinggi dari thiamin, sehingga sangat mudah untuk diekskresi. Batas aman (Margin of Safety) thiamin relatif besar baik untuk jumlah suplementasi dalam makanan maupun untuk jumlah yang diperlukan untuk dapat menyebabkan keracunan. Namun demikian pemberian suntikan thiamin secara intravenous dalam jumlah besar dapat mengganggu reaksi-reaksi dalam tubuh dari beberapa individu.

1.1.2.  Ekses Folacin

Sampai saat ini tidak ditemukan pengaruh keracunan folacin. Namun demikian, kelebihan folacin dapat mengganggu kerja obat-obat anti kejang pada manusia.

1.2. Ekses vitamin yang larut dalam lemak

1.3. Ekses Mineral

1.3.1.  Ekses Kalsium

Komponen-komponen kalsium yang dicerna dan berasal dari makanan biasanya tidak dianggap menyebabkan keracunan, sebaliknya perbandingan kal­sium dan fosfor yang tinggi atau rendah dapat mengakibatkan kerugian-­kerugian seperti :

  1. Parturient paresis (milkfever) pada sapi perah.
  2. Perbandingan kalsium : fosfor di atas 7 : 1 dapat menekan pertambahan be­rat badan sapi daging.
  3. Kadar kalsium yang tinggi akan meningkatkan kadar mineral seng pada babi  (parakeratosis).
  4. Kadar kalsium lebih tinggi dari 1 % dapat menununkan penggunaan pakan  (feed asetilization) dan menghambat pertumbuhan.
  5. Kadar kalsium melebihi 2 % dalam ransum dapat menekan pertumbuhan ayam pedaging, sebaliknya ayam petelur dapat mengkonsumsi kalsium sampai 5 %.
  6. Kadar kalsium yang tinggi dapat menekan penggunaan protein, lemak, vitatnin-vitamin, mineral-mineral fosfor, magnesium, zat besi, yodium, seng dan mangan.
  7. Konsumsi kalsium yang berlebihan pada sapi jantan akan menimbulkan struktur tulang yang tidak sempurna (malformation), jika kadar vitamin D juga tinggi.

1.3.2.  Ekses Fosfor

  1. Kelebihan fosfor, melebihi ratio terhadap jumlah kalsium dapat mengaki­batkan  ekskresi kalsium melalui urine (urolithiasis urinary calculi) pada hewan ruminansia.
  2. Kadar fosfor yang tinggi dalam ransum (0.8 – 1.2 %) dapat menekan  penampilan ayam-ayam petelur.
  3. Kelebihan fosfor dapat menyebabkan pertumbuhan tulang yang tidak nor­mal,  seperti osteodystrophia fibrosa, hipertiroidism sekunder akibat fak­tor makanan, osteomalacia, osteoporosis, dan penyakit big head disease yang ditemukan pada beberapa species hewan.
  4. Kadar P = 1.2 % dan kadar Ca=0.12 % dalam ransum anjing berburu menyebabkan gigi-gigi taring tanggal dalam waktu cepat.
  5. Pada tikus dan mencit, kelebihan fosfor dapat meningkatkan resorpsi tu­lang pada hewan-hewan tua. dan hal ini berhubungan dengan aktivitas hormon paratiroid.
  6. Kadar fosfor yang tinggi dapat menyebabkan pembengkakan kelenjar paratiroid (hypertrophy of parathyroid glands). Kelebihan fosfor ini juga berakibat terjadinya kalsifikasi dalam jaringan jaringan lunak, terutama dalam ginjal, lambung dan pembuluh-pembuluh aorta.
  7. Dengan asumsi kadar kalsium yang cukup dalam ransum, maka kadar-­kadar fosfor berikut ini dapat ditolerir oleh hewan-hewan:

– Sapi, sampai kadar 1 % P dalam ransum

– Domba, sampai kadar 0.6 % P dalam ransum

– Babi, sampai kadar 1.5 % P dalam ransum

– Unggas, sampai kadar 1.0 % P dalam ransum

– Kuda, sampai kadar 0/8 % P dalam ransum

– Kelinci, sampai kadar 1.0 % P dalam ransum

1.3.3.  Ekses Mineral Sulfur

Manifestasi keracunan mineral sulfur meliputi anorexia, kehilangan, berat badan, konstipasi, diare dan depresi. Dalam kasus-kasus yang fatal keracunan mineral sulfur ini mengakibatkan beberapa penyakit seperti pulmonary, emphysema, cardiac petechiation, penyumbatan (congestion) sistem pusat syaraf, enteritis catarhal yang akut, dan nekrotis hati. Pemberian mineral sulfur dalam bentuk ion secara parenteral temyata mengakibatkan keracunan 200 kali lebih kuat dibandingkan dengan pemberian ion chlorida. Keracunan mineral sulfur yang dicema mempunyai hubungan dengan konversi mineral tersebut menjadi hidrogen sulfida oleh mikroflora dalam saluran pencemaan yang dapat menyaingi hidrogen cyanida dalam kekuatan sifat racunnya.

1.3.4. Ekses Kalium

Keracunan merupakan keadaan yang jarang terjadi pada hewan-hewan yang diberi ransum normal. Keracunan dapat terjadi jika terdapat ketidak­seimbangan antara kalium dengan mineral-mineral lain dalam tubuh. Kadar kalium yang tinggi pada ruminansia dapat mengganggu absorpsi magnesium dan dapat mengakibatkan penyakit tetani (hypomagnesemic tetarry).

Kadar K CI yang diberikan berlebihan dapat mengakibatkan kematian. Kadar K Cl yangtinggi ini juga dapat menurunkan kecepatan denyut jantung dan meningkatkan gerakan pernafasan balk kecepatan pernafasan maupun amplitudo pernafasan. Nasional Research Council (NRC) menganjurkan kadar maksimum yang msih dianggap aman untuk ternak sapi dan domba yaitu 3.0% dalam ransum.

1.3.5.  Ekses  Garam

Salah satu tanda utama kelebihan garam (NaCI) adalah bertambahnya cairan di luar sel (ekstrseluler fluid). Pada hewan tikus dan anjing, tingginya kadar NaCI akan meningkatkan kadar kolesterol dalam plasma.

Gangguan-gangguan lain yang timbul antara lain perumbunan lemak dalam pembuluh arteri dan arteriol dan peningkatan tekanan darah. Penelitian-penelitian tentang keracunan natrium sesungguhnya adalah keracunan-keracunan yang terutama berasal dari garam Na Cl.

Faktor-Taktor yang mempengaruhi keracunan meliputi ketersediaan air dan bahan pakan yang tidak mengandung garam. Kadar kalium yang tinggi dalam ransum menunjukkan peningkatan toleransi hewan akan natrium

1.3.6. Ekses  Mineral Mangan

Jika mineral mangan dalam udara terdapat dalam konsentrasi tinggi, akan diabsorpsi pada saat bernafas dan masuk ke dalam paru-paru. Keracunan mineral mangan yang bersifat kronis, menyebabkan kelumpuhan pada sistem syaraf. Penyakit ini dapat berjangkit secara sporadis dan sering terjadi pada pekerja-pekerja dalam tambang, pmgeboran minyak dan pekerja-pekerja yang bekerja pada tambang mineral mangan. Keracunan ini dihubungkan dengan penghirupan dan pencernaan debu mineral mangan.

Gambaran secara klinis keracunan mineral mangan berlangsung seca­ra dua tahap, tahap pertama yaitu tahap psychiatric. Tahap ini berlangsung se­lama lebih kurang satu bulan dengan tanda-tanda seperti menangis, tertawa, lari, tidur di luar, sering berhayal. Tingkah laku yang merusak merupakan ciri-­ciri khas defisiensi minerall mangan. Penderita ini secara sadar mengetahui ke­lainan mentalnya tetapi tidak mampu untuk mengendalikan dirinya sendiri.

Phase kedua adalah neurological phase. Phase ini terdiri dua bagian :

a)      Bagian bibir atas terangkat. Otot-otot membengkak (hypertrophy) dan berkontraksi, lengan tangan terenggang dengan posisi aneh, jalan kaku dan jari-jari kaki dengan posisi terbalik. Kejadian ini meliputi kurang lebih 10 % dari kasus kejadian defisiensi mineral mangan.

b)      Gerakan-gerakan tubuh yang lamban akibat lemahnya otot-otot tubuh dan akinesia yaitu ketidakmampuan untuk memulai gerakan secara efektif, yang mengakibatkan jalan menjadi tersandung-sandung, lengan tidak ber­ayun jika berjalan, lidah dan jari jari tangan gemetar. Tanda-tanda ini me­nyerupai tanda-tanda penyakit parkinson.

Penyebab keadaan ini dengan cara pemberian bahan-bahan yang da­pat mengikat mineral mangan (chelating agent) seperti L-doba sangat efektif untuk memperbaiki kondisi-kondisi yang tidak nornal akibat keracunan mine­ral mangan. Para penderita penyakit parkirrson juga ditemukan mengalami peningkatan kadar mineral mangan dalam jaringan-jaringan tubuh yang ternyata berhasil dengan pemberian L-doba.

1.3.7. Ekses Zat Besi

Kadar zat besi yang berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan penyakit hypersideremia dengan tanda-tanda sebagai berikut :

  1. 1. Hernochromatosis
  2. 2. Kadar transferrin yang ditentukan melalui kandtingan jumlah kapasitas zat besi  yang terikat dalam keadaan jenuh.

Hemochromatosis disebabkan karena absorpsi zat besi yang tidak normal, yang dihubungkan dengan faktor genetik. Toksisitas zat besi yang bersifat akut biasanya jarang terjadi, namun dengan dosis garam-garam zat besi yang berlebihan sebagai garam ferrous sulfate dapat mengakibatkan:

  1. muntah-muntah
  2. nyeri lambung yang parah
  3. warna feses kehitaman dan diare
  4. shock
  5. napas cepat
  6. kekejangan
  7. sebanyak 3-10 ferrous sulfate kemungkinan dapat berakibat fatal bagi anak-anak kecil.

1.3.8. Ekses Mineral Tembaga

Keracunan mineral tembaga yang bersifat kronis dapat terjadi pada hewan-hewan dan ternak yang didomestikasi terutama ternak babi, domba dan sapi. Keadaan ini dapat terjadi pada hewan-hewan yang diternakkan secara merumput (natural growing) pada rumput-rumput atau tanaman yang kaya akan mineral tembaga dalam tanah dan tanaman. Terlalu banyak mineral tembaga mineral jilat (mineral licks), atau ransum yang terkontaminasi oleh mineral tembaga dapat menyebabkan keracunan.

Tanda-tanda keracunan mineral tembaga meliputi berkurangnya konsumsi ransum, kecepatan pertumbuhan terhambat, hypochromic, microcytic anemia dan gejala penyakit kuning (jaundice).

2.  Defisiensi Mikronutrien

2.1.  Defisiensi Vitamin-vitamin

2.1.1. Defisiensi Thiamin

Seperti telah diutarakan sebelumnya, defisiensi parah dari thiamin dalam jangka waktu lama, dapat menyebabkan beriberi, suatu penyakit yang awal mulanya sangat dikenal di daerah oriental. Hewan dan manusia yang menderita defisiensi thiamin dalam taraf sedang, akan memperlihatkan tanda-tanda kelelahan (Fatique), gejala-gejala emosional yang tidak stabil, depresi, irritabilitas, pertumbuhan terhambat, kehilangan nafsu makan serta kehilangan aktifitas untuk kerja.

Status vitamin seorang individu dinilai dengan cara mengukur ekskresi thiamin dalam urine. Hal ini dapat dilakukan karena ekskresi thiammin melalui urine berbanding lurus dengan masukan (intake) thiamin. Penggunaan enzim Erythrocyte Transketolase dapat pula dipakai sebagai ukuran untuk menentukan konsumsi thiamin.

a)  Pengaruh Defisiensi Thiamin terhadap Sistem Syaraf

Tanpa thiamin, fungsi sistem syaraf pusat, yang sangat tergantung pada kadar glukosa sebagai sumber energi, akan sangat terganggu. Sel-sel neuron akan rusak dan menunjukkan Thromatolysis serta membengkak akibat menurunya respons refleks. Pada saat defisiensi thiamin, terjadi degenerasi lapisan-lapisan Myelin dari serat-serat syaraf dalam system syaraf pusat dan dalam syaraf peripheral. Rasa sakit pada otot anak-anak sapi merupakan tanda-tanda defisiensi thiamin. Jika degenerasi otot dan syaraf terjadi secara progresif, maka dapat menyebabkan kelumpuhan dan atrophy pada otot (Muscle Atrophy).

b)  Pengaruh Defisiensi Thiamin pada Sistem Kardiovaskuler

Defisiensi Thiamin pada sistem kardiovaskuler dapat mengakibatkan melemahnya otot jantung dan karena itu menyebabkan kegagalan kerja jantung yang dikenal dengan Peripheral Edema dan Ascites. Keadaan ini dikenal pula sebagai penyakit beriberi basah (wet beriberi). Defisiensi metabolik thiamin dalam otot halus sistem vaskuler mengakibatkan vasodilatasi pada peripher.

c)  Pengaruh Defisiensi Thiamin dalam Saluran Pencernaan

Defisiensi thiamin pada saluran pencernaan terlihat pada gangguan kerja saluran pencernaan, pencernaan makanan menjadi tidak sempurna, konstipasi yang hebat, Anorexia, Gastric Atony dan menurunnya sekresi asam hidroklorik. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tidak cukup tersedia energi yang berasal dari metabolisme karbohidrat untuk keperluan otot-otot halus dan untuk kebutuhan kelenjar-kelenjar dalam saluran usus.

d)  Efek-efek Lain Akibat Defisiensi Thiamin

Alkoholis Polyneuropathy dan Amblyopia merupakan penyakit yang terutama disebabkan  karena defisiensi thiamin, maka tanda-tanda penyakit tersebut dapat hilang. Orang-orang yangkonsumsi kalorinya terbatas, akan akan memperlihatkan tanda-tanda defisiensi thiamin. Latihan-latihan fisik, senam, hyperthyrodism, operasi serta bentuk-bentuk cekaman (stress) lain akan meningkatkan kebutuhan energi yang menyebabkan keperluan thiamin meningkat.

2.2. Defisiensi Mineral-mineral

2.2.1.  Defisiensi Mineral Kalsium

a.Resorpsi Kalsium oleh Tulang

Resorpsi tulang mempunyai dua macam peranan:

  1. Untuk mengatur status kalsium dalam serum darah dengan kisaran yang sempit.
  2. Untuk membaharui dan membentuk kembali tulang.

b. Sel-sel osteoklast besar yang mengandung banyak inti sel bertanggung ja­wab pada  semua proses resorpsi tulang pada kondisi fisiologis. Sel-sel os­teocyte berperan  dalam proses resorpsi tulang dengan jalan memperbesar rongga (lacunae) yang    terdapat di dalam sel tulang.

Mekanisme molekuler yang mengakibatkan berkurangnya atau menghilangnya mineral dan matriks tulang mengalami degradasi karena osteoklast, belum diketahui secara jelas. Beberapa faktor yang mungkin mempengaruhi proses tersebut adalah :

  1. Enzim collagenase
  2. Enzim-enzim lysosome :

– enzim asam fosfatase

– enzim glucuronidase

– enzim galactosidase

– enzim deoxyribonuclease

– enzim acetyl-glucosaminidase

3.   Imbangan asam-basa (kadar pH).

4.   Ion-ion   organik   yang   berperan    sebagai    pengikat    (chelator), yang

meningkatkan   produksi asam sitrat.

5. Asam hyaluronat (hyaluronic acid), yang meningkatkan sintesa paratiroid (PTH) dan perputaran kembali (turn over) asam hyaluronat.

b)   Gangguan-gangguan yang Menyebabkan Peningkatan Resorpsi Tulang.

  1. Pembengkakan primer kelenjar paratiroid (primary hyper parathyroidisrn).
  2. Pembengkakan sekunder kelenjar paratiroid (secondary hyperparathyroidism) akibat penyakit ginjal yang kronis, defesiensi vitanun D atau gangguan absorpsi (malabsorpsi). Kondisi-kondisi in dapat menimbulkan rendahnya kadar kalsium dalam darah (hypocalcemic).
  3. Pembengkakan tertier kelenjar paratiroid (Tertiary hyperpara-thyroidism) yaitu kondisi kadar kaslium yang tinggi dalam darah (hypercalcemia). Gangguan ini terjadi pada penderita pembengkakan sekunder kelenjar para­tiroid dalam jangka waktu lama, dimana faktor penyebab hypercalcemia telah dihilangkan namun kelenjar tersebut terus menerus mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang berlebihan.
  4. Konsumsi vitamin yang berlebihan (hypervitaminosis) dapat menyebabkan :

a. Keracunan vitamin D

b. Keracunan vitamin A

c)  Gangguan-gangguan yang Menyebabkan Penurunan Resorpsi Tulang.

1.   Penyusutan kelenjar paratiroid (hyperparathyroidism)

2.   Penyusutan semua kelanjar paratiroid (pseudohypopara- thyroidism)

3.   Defisiensi vitamin D

4.   Beberapa penyakit-penyakit lain

d)  Tanda-tanda Defisiensi Kalsium

  1. Menurunya fosfor inorganik dalam plasma.
  2. Meningkatnya fosfatase dalam plasma.
  3. Pada hewan-hewan muda dapat mengakibatkan penyakit Riketsia (rickets)
  4. Kandungan mineral tulang tulang dapat menurun, menjadi rapuh, kaku dan lumpuh
  5. Kekurusan akibat nafsu makan hilang (anorexia)
  6. Menimbulkan sifat memakan makanan yang aneh-aneh (pica appetite)
  7. Pada sapi dapat menurunkan penampilan reproduksi.
  8. Pertumbuhan dan ukuran tubuh menurun

Tanda-tanda defisiensi kalsium akan menyebabkan :

  1. Riketsia
  2. Osteoporosis
  3. Pertumbuhan terhambat
  4. Konsumsi makanan yang menurun
  5. Bentuk tubuh yang tidak normal dan cara berjalan yang tidak normal
  6. Mudah mengalami perdarahan di bagian dalam
  7. Kadar serum kalsium menurun
  8. Volume urine meningkat
  9. Hipertropi kelenjar paratiroid

10.  Masa keludupan (life span) menurun

11.  Timbulnya penyakit milk fever pada sapi.

2.2.2. Defisiensi Mineral Natrium

Secara umum, defisiensi natrium dapat mengakibatkan :

1. Penurunaan masukan makanan

2. Penurunan nafsu makan

3. Kekurangan berat badan

4. Kelaparan akan garam, misalnya terjadi deludrasi dan beberapa hewan

akan nunum urine sendiri.

Secara kimia defisiensi natrium menyebabkan :

1.  Kandungan natrium dalam urine menurun

2.  Kandungan natrium dalam saliva menurun dan kandmgan kalium meningkat

3.  Hematokrit meningkat

4.  Sekresi renin meingkat.

Secara morfologi, defisiensi natrium menyebabkan :

1 .  Berat adrenal menngkat

2.  B erat ginjal menurun.

2.2.3.  Defisiensi Mineral Sulfur

a)   Defisiensi Mineral Sulfur pada Hewan Non Ruminansia

Defisiensi molekul organik yang mengandung sulfur akan mengakibat­kan gangguan fungsional dan morfologis dan bersifat spesifik untuk setiap molekul yang defisien. Misalnya defisiensi mineral sulfur pada biotin akan mengakibatkan defisiensi biotin.                                         .

Pada umumnya, defisiensi mineral sulfur disebabkan karena defisiensi asam-asam amino pada ternak unggas, defisiensi asam-asam amino yang mengandung sulfur akan mengakibatkan produksi telur menurun dan telur-telur lebih kecil, pertumbuhan terhambat dan retensi nitrogen menurun.

b)   Defisiensi Mineral Sulfur pada Hewan Ruminansia

Hewan-hewan yang diberi ransum defisien akan mineral sulfur akan menunjukkan penyakit anorexia, penunrnan berat badan, penurunan produksi susu, gangguan pertumbuhan bulu wol pada domba, pengeluaran saliva yang berlebihan, kekurusan, kurus, lemah dan akhimya mati.

Tanda-tanda tersebut berhubungan erat dengan menurunnya fungsi ru­men serta fungsi sistem peredaran darah.

2.2.4.  Defisiensi Mineral Natrium

Secara umum, defisiensi natrium dapat mengakibatkan :

  1. Penurunan masukan makanan
  2. Penurunan nafsu makan
  3. Kehilangan berat badan
  4. Kelaparan akan garam, misalnya terjadi dehidrasi dan beberapa hewan akan minum urine sendiri.

Secara kimia defisiensi natrium menyebabkan :

  1. Kandungan natrium dalam urine menurun
  2. Kandungan natrium dalam saliva menurun dan kandungan kalium meningkat
  3. Hematokrit meningkat
  4. Sekresi renin meningkat

Secara morfologi, defisiensi natrium menyebabkan :

  1. Berat adrenal meningkat
  2. Berat ginjal menurun

2.2.5.  Defisiensi Mineral Khlorine

Tanda-tanda defisiensi mineral khlorine pertama-tama dilaporkan oleh Orent-Keiles (1937) dari penelitiannya menggunakan tikus. Tanda-tanda yang timbul antara lain pertumbuhan terhambat, dan tikus mudah terkena penyakit tetany.

Gejala-gejala yang timbul pada tikus, unggas dan sapi yang diberi ransum dengan kandungan khlorida yang rendah meliputi :

  1. Nafsu makan terganggu
  2. Berat badan dan produksi menurun
  3. Kandungan khlorida dalam darah menurun
  4. Kandungan khlorida dalam urine menurun
  5. Timbulnya hipokalemia sekunder dan hiponatremia alkalosis
  6. Kerusakan pada ginjal dan hiperplasia. Terjadi juga kalsifikasi ginjal pada tikus.
  7. Sapi-sapi yang kekurangan khlorida akan kehilangan nafsu makan, lethargic, anorexia, emasiasi, hypogalaktia, konstipasi, gangguan kardiovaskuler serta dehidrasi air susu.

Pada temak unggas terjasi gangguan pada sistem syaraf yang menyerupai  penyakit tetarry.

Tanda-tanda defisiensi akan meningkat jika kadar natrium dan kalium terdapat dalam jumlah berlebihan dalam ransum. Meskipun khlorida terdapat dalam jumlah cukup, masih dapat terjadi alkalosis jika kandungan mineral natrium berlebihan.

2.2.6.  Defisiensi Magnesium

l.   Defisiensi kronis, sedang :

a. Pertumbuhan hewan normal

b.Terjadinya kalsifikasi pada jaringan lunak

c.Terjadinya kalsifikasi pada pembuluh vaskuler

d. Penimbunan kalsium dalam tubuh ginjal

2.   Defisien Akut

a. Terjadinya vasodilatasi pembuluh darah (pada tilnis dan hewan­hewan lain).

b. Terjadi kepucatan

c. Terjadi cyanosis

d. Peningkatan rangsangan hyperirritability

e. Kematian

Pada beberapa macam ransum yang defisien magnesium, hewan­-hewan menunjukkan kondisi peningkatan sel-sel darah merah (hyperemia) dan vasodilatasi pada pembuluh perifer dalam waktu beberapa hari. Dalam waktu dua minggu hewan-hewan akan peka terhadap rangsangan penyakit audiogenic seivrres dan hewan dapat mati karena kejang.

Pada manusia, defisiensi magnesium dapat terjadi akibat gangguan absorpsi (malabsorption) yang parah, keracunan alkohol yang kronis, pembe­rian makanan melalui infusi, penyakit ginjal yang kronis atau akut, laktasi yang berlebihan dan pembengkakan kelenjar paratiroid (hyperparathyroidism).

Penyakit tetani (grass tetany) dikenal juga sebagai grass staggers atau lactation tetany. Para petemak sapi perah telah mengenal penyakit ini se­lama bertahun-tahun bahwa penyakit tetani biasanya terjadi segera sesudah musim semi.

Penyakit tetani hanya terbatas pada hewan yang merumput di pa­dang rumput (pastures) saja, atau hewan laktasi tetapi merupakan kondisi ren­dahnya kadar magnesium dalam darah (hypomagnesemia). Kecenderungan yang besar bahwa penyakit tersebut terjadi pada sapi bunting atau sapi laktasi atau pada domba betina yang bunting dan sedang laktasi, akibat kebutuhan magnesium yang meningkat selama periode tersebut.

Hypomagnesemia juga banyak terjadi di negara-negara dengan em­pat musim di sebelah utara Eropa, Amerika Utara, Australia dan Selandia Baru, dimana produksi susu mengakibatkan meningkatnya kualitas hijauan yang baik, hasil panenan yang tinggi dan jenis hijauan yang cepat masak (dewasa).

Tanda-tanda klinis defisiensi magnesium

Tanda-tanda khusus defisiensi magnesium dapat terlihat dari gangguan yang terjadi pada sistem syaraf antara lain kepala ditarik ke atas, mata melotot, kaku dan mengarah ke atas. Hewan berjalan tidak normal (terhuyung-huyung) dengan otot terpelintir. Dalam waktu beberapa jam atau beberapa hari, hewan akan menunjukkan gejala-gejala kekejangan, koma dan mati. Pada saat kema­tian biasanya sapi mengeluarkan suara yang sangat keras. Mortalitas akibat de­fisiensi sangat tinggi.

Kejadian tersebut temyata lebih banyak terjadi pada hewan-hewan yang dipelihara di padang rumput dengan pemupukan timggi akan kadar nitro­gen dan kalium yang menyebabkan menunumya konsentrasi magnesium dan natrium.

2.2.7.   Defisiensi Mineral Mangan

Defisiensi mineral mangan terlihat dari pertumbuhan yang terhambat, struktur tulang yang tidak normal dan kelainan-kelainan secara kimia dalam struktur tulang, ataxia, sterilitas pada hewan betina, impotensi pada hewan jan­tan dan kelainan pada metabolisme lemak. Gangguan pada metaboilsme lemak kemungkinan disebabkan karena terjadinya interaksi antara choline dan man­gan yang tidak sempurna. Defisiensi mineral mangan juga mengakibatkan ke­gagalan pembentukan tulang endochondral, tulang-tulang menjadi bengkok, mudah retak, persendian tidak sempurna dan terjadi slip otot persendian.

Defisiensi mineral mangan pada periode kehamilan akan mengakibat­kan kelainan pertumbuhan tulang telinga bagian dalam yang menjadi faktor ter­jadinya ataxia, yaitu ketidakmampuan tubuh mtuk mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot secara sempurna. Defisiensi mineral mangan juga mengakibatkan tingkah laku yang tidak normal pada tikus dengan gen mutasi yang disebut pallid (pucat). Kelainan tingkah laku akibat defisiensi mineral mangan pada beberapa spesies hewan menyebabkan pertumbuhan tulang otoliths dalam telinga bagian dalam yang tidak normal. Tulang otolitsh merupakan tulang yang mempunyai fungsi antara lain untuk menjaga keseimbangan tubuh. Kelai­nan ini disebabkan karena kegagalan pembentukan mukopolisakharida yang menghambat proses kalsifikasi secara normal. Dan penemuan-penemuan di atas terbukti bahwa ataxia disebabkan baik oleh diefisiensi mineral mangan atau ataxia yang disebabkan karena gene mutan pallid dapat terjadi pada generasi-generasi berikutnya, tetapi tidak terjadi pada hewan yang dapat cukup mineral mangan. Meskipun demikian jika hewan yang sedang bunting mendapat ran­sum yang mengandung 1000 mg mangan/kg ransum, dapat mencegah kerusa­kan pada alat kelamin. Fenotip dapat diperbaiki dengan jalan memberikan suplementasi mineral mangan. Jika suplementasi mineral mangan dihentikan, maka hewan akan kembali berubah pada kondisi pallid pada turunan berikutnya.

2.2.8.  Defisiensi Zat Besi

Defisiensi zat besi merupakan zat makanan yang paling banyak terjadi. Penyakit hyposiderin disebabkan karena pembatasan konsumsi makanan atau akibat terjadinya gangguan absorpsi zat besi (malabsorption) atau dapat juga terjadi karena kehilangan zat besi dalam jumlah besar. Pada waktu-waktu tertentu, tubuh memerlukan zat best dalam jumlah banyak misalnya pada saat pertumbuhan, bunting atau saat laktasi.

Ransum yang terdiri dari susu atau putih telur yang dikeringkan, seringkali digunakan dalan penelitian-penelitian untuk menghasilkan defisiensi zat besi.  Zat besi yang terdapat dalam serealia dan dalam bahan-bahan makanan asal tanaman umurmya tidak mudah tersedia.

Kehilangan zat besi dari dalam tubuh dapat terjadi akibat kehilangan darah pada saat menstruasi, akibat infestasi parasit atau perdarahan dalam jumlah berlebihan.

Pada penderita hyposiderosis biasanya diikuti dengan berkurangnya jumlah simpanan zat besi dalam tubuh yang mengakibatkan menurunnya kandungan zat besi dalam plasma.

Transferrin dalam plasma meningkat, yang diukur melalui jumlah kandungan Transferrin Iron Binding -Capacity (TIBC) dalam plasma darah. Jumlah zat besi yang diekskresi melalui urine dan feses menurun. Defisiensi zat besi ternyata tidak menghambat pertumbuhan, kecuali jika defisiensi tersebut telah berada dalam stadium lanjut (parah).

Tanda-tanda utama defisiensi zat besi ialah penyakit anemia. Meskipun demikian anemia bukan merupakan manifestasi yang penting pada jaringan tubuh akibat defisiensi zat besi. Beberapa kelainan pada tubuh yang timbul akibat defisiensi zat besi antara lain :

  1. Lapisan mukosa epitelium di sekeliling mulut menjadi tipis.
  2. Terjadi perubahan di daerah saluran pencernaan yang menyebabkan terjadinya penyakit Sideropynetic dysphagia yaitu suatu kelainan yang mengakibatkan kesulitan pada saat menelan makanan-makanan padat.
  3. Terjadi pengecilan pada lambung (genetic atrophy) dan kekuarangan asam lambung pada lambung (achlorhidria).
  4. Gangguan pada absorpsi vitamin BlZ yang mungkin berhubungan dengan adanya gangguan sekresi fakor intrinsik (intrinsic faktor).
  5. Menurunnya aktifitas cytochrome C dalam ginjal, tapi tidak dalam jantung.
  6. Kandungan cytochrome C dalam beberapa jaringan tertentu menurun.
  7. Menurunnya aktifitas Succinic dehydrogenase dalam jantung dan ginjal, tapi tidak dalam hati.
  8. Aktifitas enzim aconitase dalam ginjal menurun, namun dalam hati dan “otak aktifitas enzim tersebut tidak dipengaruhi oleh defisierisi zat Fesi.
  9. Aktifitas enzim katalase tidak dipengaruhi oleh defisiensi zat best, meskipm defisiensi dalam stadium parah.

.2.2.9.   Defisiensi Mineral Tembaga

Manifestasi defisiensi mineral tembaga sangat beragam tergantung pada umur, jenis kelamin, spesies hewan dan tingkat keparahan dan lama masa defisiensi. Pada saat simpanan tubuh akan mineral tembaga mulai berkurang, maka beberapa proses tertentu tidak terjadi karena kurangnya suplai mineral ini. Pada ternak domba, proses pigmentasi dan keratinisasi bulu-bulu woll yang pertama-tama dipengaruhi oleh rendahnya status mineral tembaga tanpa disertai tanda-tanda defisiensi mineral tersebut secara jelas.

Penyakit neonatal ataxia terjadi pada anak-anak domba yang defisien akan mineral ternbaga, tetapi jarang terjadi pada anak-anak sapi yang dipelihara pada areal peternakan yang sama. Kerusakan pada pembuluh kardiovaskuler pada hewan yang defisiensi mineral tembaga sangat mempengangaruhi pembuluh-pembuluh darah utama hewan-hewan babi, anak ayam dan ayam-ayam dara, dan hal ini belum pernah terlihat pada ternak sapi. Penjelasan biokimia, mengenai terjadinya perbedaan tersebut pada spesies yang berlainan sampai saat ini belum terungkapkan.

2.2.10.   Defisiensi Mineral Seng

Pada tahun 1952 dilaporkan bahwa dengan tersebarya mineral seng dimana-mana di alam dan kenyataan bahwa hanya sejumlah kecil (trace) saja yang diperlukan oleh manusia, maka kemungkinan akan terjadinya defisiensi mineral ini pada manusia hampir tidak pernah terjadi. Namun demikian pada akhir-akhir ini diperkirakan bahwa kemungkinan sebanyak 60% penduduk dunia bisa memperoleh keuntungan dari adanya suplementasi eksogenus (exogenous supplementation).

Tanda-tanda untuk defisiensi berat atau sedang mineral seng dapat dikctahui dengan jelas, tetapi tanda-tanda defisiensi mineral seng pada status awal atau marginal sangat sukar dilihat.

Suatu cara baik untuk mengidentifikasi defisiensi yang belum parah pada mineral defisiensi sesungguhnya belum ada. Analisis yang dilakukan pada plasma dan urine dapat terkontaminasi dengan alat-alat yang digunakan dalam analisis, teknik analisis dan jaringan jaringan akibat keberadaan mineral ini yang terdapat dimana-mana di alam.

Banyak faktor yang mempengaruhi pool mineral seng dalam tubuh. Asam fitat, suatu komponen yang terdapat dalam biji-bijian tanaman, akar tanaman dan umbi-umbian mengikat mineral seng secara kuat dalam saluran pencernaan makanan dan oleh karena itu menurunkan ketersediaan mineral seng untuk diabsorpsi dan direabsorpsi. Sejumlah mineral seng diskeresi dalam saliva, cairan pankreas (yang sebagian berfungsi sebagai kofaktor enzim, dan juga dalam empedu. Mineral seng yang terdapat dalam sekresi tersebut tidak dapat diabsorpsi oleh karena mineral ini mudah mcmbentuk kompleks dengan asam fitat, sama seperti halnya seng yang diekskresi dapat mencapai 3 sampai 4 kali jumlah mineral seng yang berasal dari ransum dan yang terdapat dalam saluran pencernaan.

Pengaruh asam fitat dalam mengikat mineral seng ditekan oleh adanya mineral kalsium dalam ransum. Dilaporkan bahwa mineral seng yang tidak tersedia temyata tidak lebih baik daripada tanpa mineral seng dalam ransum. Rataan keseluruhan efisiensi mineral seng pada manusia dilaporkan sekitar 30% Meskipun demikian, pada orang orang yang mengkonsumsi makanan yang kaya akan bahan makanan asal tanaman, maka efisiensi absorpsi mineral ini menjadi turun mencapai kurang dari 5 %. Orang-orang yang sering mcngkonsumsi minuman yang mengandung alkohol, dapat memobilisasi sejumlah mineral seng yang terdapat dalam bentuk simpanan dalam tubuh, dan yang mengakibatkan meningkatnya ekskresi mineral ini dalam urine.

THIAMIN (VITAMIN B1)

Fungsi  Fisiologis Thiamin

Thiamin sangat diperlukan oleh seluruh jaringan hidup, oleh karena berfungsi untuk respirasi sel-sel. Thiamin bergabung dengan mineral fosfor membentuk koenzim Thiamin Pyrophosphate (TPP) yang berfungsi sebagai kokarboksilase (Cocarboxylase). Thiamin Pyrophosphate diperlukan untuk reaksi-reaksi Oxydative Decarboxylation dari bentuk Pyruvate menjadi bentuk asam asetat yang bersifat aktif dan akhirnya membentuk Acetyl Coenzyme A yang merupakan pusat komponen siklus metabolisme dari kreb (Kreb Cycle).

Reaksi-reaksi berikut memperlihatkan fungsi thiamin dalam komponen koenzim thiamin pyrophosphate (TPP).

TPP

1. Piruvate                                         Asetil Koenzim A + CO2

TPP

2. Alpha-ketoglutarat                                         Suksinil Koenzim A + CO2

Mekanisme Absorbsi dan  Penyimpanan  Thiamin

Thiamin sangat mudah diabsorpsi dalam media asam dibagian proksimal duodenum dan sedikit diabsorpsi dibagian bawah duodenum. Jumlah maksimum vitamin B1 yang diabsorpsi sekitar 5 mg setiap hari, dan pada konsumsi vitamin B1 yang berlebihan akan diekskresi melalui feses. Jika konsentrasi vitamin B1 dalam lumen rendah, maka ion sodium (Na+) akan secara aktif membantu absorpsi vitamin B1.

DEFISIENSI THIAMIN

Seperti telah diutarakan sebelumnya, difisiensi parah dari thiamin dalam jangka waktu lama, dapat menyebabkan beri-beri, suatu penyakit yang apada awal mulanya sangta dikenal di daerah Oriental. Hewan dan manusia yang menderita defisiensi thiamin dalam taraf sedang, akan memperlihatkan tanda-tanda kelelahan (Fatique), gejala-gejala emosional yang tidak stabil, depresi, irritabilitas, pertumbuhan terhambat, kehilangan nafsu makan serta kehilangan aktifitas untuk kerja.

PENGARUH DEFISIENSI THIAMIN TERHADAP SISTEM SYARAF

Tanpa Thiamin, fungsi system syaraf pusat yang sangat tergantung pada kadar glukosa sebagai sumber energi, akan sangat terganggu. Sel-sel neuron akan rusak dan menunjukan Thromatolysis serta membengkak akibat menurunnya respon refleks. Pada saat defisiensi thiamin, terjadi degenerasi lapisan-lapisan Myelin dari serat-serat syaraf dalam sistem syaraf pusat dan dalam syaraf peripheral. Rasa sakit pada otot anak-anak sapi merupakan tanda-tanda defisiensi thiamin. Jika degenerasi otot dan syaraf terjadi secara progresif, maka dapat menyebabkan kelumpuhan dan atrophy pada otot (Muscle atrophy).

EFEK-EFEK LAIN AKIBAT DEFISIENSI THIAMIN

Alcoholic Polyneuropathy dan Amblyopia merupakan penyakit yang terutama disebabkan karena defisiensi Thiamin. Jika kedua penyakit ini pada awalnya diperlakukan dengan thiamin, maka tanda-tanda penyakit tesebut dapat hilang. Orang-orang yang konsumsi kalorinya terbatas, akan memperlihatkan tanda-tanda defisiensi thiamin. Latihan-latihan fisik, senam, Hyperthyroidism, operasi serta bentuk-bentuk cekaman (Stress) lain akan meningkatkan kebutuhan energi yang menyebabkan keperluan Thiamin meningkat.

KERACUNAN THIAMIN

Sampai saat ini belum dilaporkan akibat yang membahayakan karena konsumsi thiamin dalam jumlah berlebihan, oleh karena sifat kelarutan yang sangat tinggi dari thiamin, sehingga sangat mudah untuk diekskresi. Batas aman (Margin of Safety) thiamin relatif  besar baik untuk jumlah suplementasi dalam makanan maupun untuk jumlah yang diperlukan untuk dapat menyebabkan keracunan. Namun demikian pemberian suntikan thiamin secara Intravenous dalam jumlah besar dapat mengganggu reaksi-reaksi dalam tubuh pada beberapa individu.

RIBOFLAVIN (VITAMIN B2)

Pada tahun 1993 Richard Kuhn dkk mengisolasi pigmen yang berasal dari susu. Dari 5400 liter susu telah diekskresi sebanyak 1 gram kristal berwarna kekuningan. Mereka menemukan bahwa, pigmen tersebut tidk seluruhnya mengandung aktivitas seperti yang diterangkan untuk vitamin B. Komponen-komponen tersebut disintesa oleh Kuhn dkk pada tahun 1953, kemudian menamakannya sebagai Riboflavin.

FUNGSI FISIOLOGI RIBOFLAVIN

Riboflavin dalam bentuknya sebagai koenzim, memegang peranan penting dalam melepas energi yang berasal dari karbohidrat, lemak, dan protein. Dalam jaringan, Riboflavin bergabung dengan asam fosfor membentuk suatu koenzim yang mengandung dua flavin, yaitu Flavin Mononucleotide (FMN) dan Flavin Adenin Dinucleotide (FAD).

DEFISIENSI RIBOFLAVIN

Oleh karena vitamin-vitamin B dalam bahan makanan terdapat dalam satu grup vitamin B komplek, maka defisiensi vitamin-vitamin ini kan saling berkaitan diantara vitamin-vitamin tersebut. Namun demikian tanda-tanda yang timbul akibat defisiensi thiamin atau niacin. Dari penelitian-penelitian, kejadian Ariboflavinosis pada manusia disebabkan karena pemberian zat antagonis riboflavin. Tanda-tanda yang timbul antara lain pertumbuhan terhambat, kelainan pada mata dan mulut terutama pecahnya jaringan di sekitar bibir (Cheilosis) dan kelainan pada lidah yang berwarna keungu-unguan (Glossitis).

KERACUNAN RIBOFLAVIN

Sampai saat ini tidak ada laporan akibat keracunan riboflavin.

NIACIN (NICOTIN ACID)

Niacin (atau sering disebut sebagai Nicotinic Acid atau asam nikotinik) telah terkenal untuk beberapa abad sebagai faktor Anti Pellagra. Di daerah dimana penduduknya mengkonsumsi jagung sebagai makanan pokok, sering menderita penyakit Pellagra. Caspar Casal yang berasal dari Spanyol pada abad ke-18 melaporkan bahwa penyakit Pellagra pada saat itu sering ditemukan di Italia. Pellagra mula-mula ditemukan di Amerika Serikat pada permulaan tahun 1990.

Pada tahun 1945 Koehl dan kawan-kawan mencoba menyembuhkan penyakit

Pellagra di University of Wisconsin. Mereka melaporkan bahwa asam amino Trytophan dan niacin dapat memulihkan penyakit Pellagra.

FUNGSI FISIOLOGIS NIACIN

Fungsi pertama asam nikotinik dalam tubuh merupakan suatu komponen dari dua macam koenzim yaitu Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD) dan Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (NADP). Dulu kedua koenzim ini dikenal sebagai koenzim I dan koenzim II. Kemudian dikenal pula sebagai DPN (Diphospho Pyridine Nucleotide) dan TPN (Triphospho Pyridine Nucleotide).

DEFISIENSI NIACIN

Pada mulanya diawali dengan kelemahan pada jaringan otot, Anorexia, hilangnya nafsu makan menyebabkan kekurusan, gangguan pencernaan dan kekeringan pada kulit. Defisiensi niacin yang parah akan menyebabkan penyakit Pellagra yang ditandai dengan Dermatitis, Dermentia, Diarhe dan Death (yang juga dikenal senagai 4D Pellagra), Tremor dan gangguan pada kerongkongan (dikenal pula dengan nama lidah sapi atau Beef Tongue). Kulit menjadi retak berkerak dan bersisik (Scaly Dermatitis) teruatama di bagian kulit yang terkena iradiasi sinar matahari. Luka-luka timbul di bagian-bagian sistem saraf pusat. Hal ini menimbulkan timbulnya rasa bingung, disorientasi dan gangguan pada syaraf (Neuritis). Terjadi pula abnormalitas saluran pencernaan akibat defisiensi Niacin yang menyebabkan inflamasi membran mukosa pada mulut dan saluran pencernaan.

KERACUNAN NIACIN

Tidak didapatkan keracunan akibat konsumsi niacin, namun niacin dalam jumlah besar dapat menyebabkan warna kemerahan pada kulit dan kepala yang berdenyut-denyut akibat efek vasodilatasi dari niacin.

Tanda-tanda lain akibat keracunan niacin yaitu kerusakan pada hati. Pada saat ini dosis pharmakologis untuk niacin bukan Nicotinamide ialah 3 gram atau lebih per hari dimaksudkan untuk usaha menurunkan kholesterol dalam serum dan menurunkan kadar lipoprotein.

BIOTIN

Biotin pertama kali diisolasi pada tahun 1936 dan disintesis pada tahun 1943. vitamin ini mula-mula dikenal sebagai faktor yang terdapat dalam kuning telur dan mampu untuk menyembuhkan penyakit eksim (eczema) yang ditandai dengan rontoknya bulu disekitar mata tikus dan anak-anak ayam yang diberi ransum sebagian besar terdiri dari putih telur mentah.

Biotin berasal dari kata Bios yang berarti kemampuan untuk mempercepat pertumbuhan yang diperlukan oleh mikroorganisme. Bios merupakan komponen komplek yang larut dalam air, termasuk vitamin-vitamin B yang larut dalam air. Dalam tahun 1936 ekstraksi vitamin ini dilakukan dalam 16 tahap dan dari 225 kg kuning telur bebek kering dihasilkan 1 mg faktor pertumbuhan bersifat aktif yang kemudian diberi nama biotin.

DEFISIENSI BIOTIN

Defisiensi biotin secara alam tidak terjadi pada manusia. Kecuali jika konsumsi telur mentah dilakukan secara berlebihan dan terus menerus. Meskipun demikian, oleh karena biotin dalam jumlah besar dapat disintesis oleh bakteri dalam usus halus, maka penggunaan antibiotika dapat mempengaruhi ketersediaan vitamin ini untuk dapat diabsorpsi dari usus. Antibiotika seperti Oxytetracycline dan Sulfonamides diketahui dapat menurunkan jumlah populasi biotin yang mensintesis biotin.

Defisiensi biotin dapat menyebabkan penyakit dermatitis. Seborrheic dermatitis yang dapat terjadi baik pada anak-anak atau orang dewasa.

KERACUNAN BIOTIN

Sampai saat ini tidak ada laporan mengenai kasus keracunan biotin. Hewan dapat mentoleransi dosis tinggi biotin tnpa memperlihatkan gejal-gejala keracunan.

ASAM PANTOTHENAT (PANTOTHENIC ACID)

Sintesis asam pantothenat berhasil dilakukan pada tahun 1940. Asam pantothenat merupakan bagian dari koenzim A, suatu media antara pada proses asetilasi (acetylation) dan pada reaksi-reaksi asetilasi lainnya.

Pada awal mulanya, asam pantothenat dikenal sebagai vitamin B3. Roger J. Williams (1938) memberi nama asam pantothenat yang berasal dari pentose yang dalam bahasa Yunani berarti dimana-mana. Dengan demikian asam pantothenat mencerminkan distribusi tersebar luas baik pada tanaman maupun hewan.

FUNGSI FISIOLOGIS ASAM PANTOTHENAT

Asam pantothenat dikenal sangat esensial dalam metabolisme intermedier karbohidrat, lemak dan protein. Sebagai bagian koenzim A, asam pantothenat mempunyai bermacam-macam fungsi metabolik dalam sel-sel. Oleh karena asam pantothenat merupakan bagian dari koenzim A yang diperlukan pada proses-proses asetilasi dan reaksi asetilasi lain. Maka asam pantothenat juga berperan pada proses pelepasan energi yang berasal dari karbohidrat, dan pada proses pemecahan serta metabolisme asam-asam lemak. Kecuali itu asam pantothenat juga berfungsi untuk menstransfer gugus asam asetat dalam siklus Kreb.

DEFISIENSI ASAM PANTOTHENAT

Defisiensi asam pantothenat pada makanan tidak ditemukan sampai saat ini pada individu-individu yang mengkonsumsi makanan secara normal. Defisiensi yang dibuat secara disengaja dengan jalan memberikan ransum murni (Purified Diet) dan juga dengan memberikan antagonis asam pantothenat akan memberikan tanda-tanda defisiensi seperti kelelahan, insomnia, iritabilitas, mati rasa (Numbness), kram otot, dan produksi antibody yang terganggu. Pemberian vitamin ini akan dapat menghilangkan tanda-tanda defisiensi diatas.

KERACUNAN ASAM PANTOTHENAT

Belum dilaporkan terjadinya keracunan asam pantothenat baik pada manusia ataupun hewan, namun demikian dosis asam pantothenat sebesar 10-20 gram dapat menyebabkan diare.

VITAMIN B6 (PYRIDOXINE, PYRIDOXAL, DAN PYRIDOXAMINE)

Pada tahun 1938 pyridoxine dikenal sebagai bagian lain dari vitamin B-komplek, dan disintesis pada tahun 1939. kemudian  ditemukan bahwa dua turunan pyridoxine yang dikenal sebagai Pyridoxamine dan Pyridoxal juga mempunyai aktifitas biologis. Oleh karena itu vitamin B6 merupakan statu komplek dari ketiga bentuk vitamin B6 yang mempunyai komponen kimia yang erat hubungannya dengan Pyridine dan mempunyaikaitan yang erat secara metabolik serta secara fungsinya.

FUNGSI FISIOLOGIS VITAMIN B6

Vitamin B6 mengandung peranan penting dalam proses-proses biokimia dimana bahan-bahan makanan dimetabolisis didalam tubuh. Pyribodoxine ditemukan dalam sel-sel dalam bentuk aktif, yang dikenal sebagai Pyridoxal Phosphate (PLP), suatu koenzim yang berfungsi dalam metabolisme protein., lemak dan karbohidrat. Tidak seperti vitamin-vitamin lain yang larut dalam air, maka vitamin B6 tidak mempunyai peranan langsung dalam metabolisme energi.

DEFISIENSI VITAMIN B6

Tikus yang mengalami defisiensi Pyridoxine (vitamin B6) akan mengakibatkan penyakit Dermatitis, menurunnya kecepatan pertumbuhan, Fatty Liver, anemia, menurunnya respon kekebalan, kelemahan dan gangguan mental. Gangguan pada kulit tidak dapat disembuhkan oleh pemberian niacin.

Binatang Hamster dan Kera yang diberi ransum yang defisien vitamin B6 akan menunjukan kerusakan pada gigi. Kera yang diberi ransum defisien vitamin B6 memperlihatkan penyakit Anterioscleoric, hal ini menunjukan kemungkinan berperan pyridoxine dalam metabolisme kholesterol.

KERACUNAN VITAMIN B6

Dalam jumlah besar, 100-150 mg vitamin B6 yang disuntikan dapat menyebabkan rasa ngantuk. Akibat fatal karena keracunan vitamin B6 sampai saat ini belum pernah dilaporkan. Penggunaan dosis therapeutika sebesar 200 mg setiap hari akan mengakibatkan seseorang menjadi sangat tergantung pada vitamin ini, sehingga jika konsumsi dalam jumlah besar tadi dihentikan maka akan terjadi defisiensi. Konsumsi sebesar 300 mg atau lebih per hari akan dapat menimbulkan keracunan.

FOLACIN (FOLIC ACID ATAU PTEROYLMONOGLUTAMATE)

Folacin telah dikenal dengan beberapa nama sebagai faktor pertumbuhan pada bakteri dan pada hewan-hewan percobaan. Pada tahun 1931, Dr Lucy Wills melaporkan adanya tanda-tanda yang spesifik pada wanita-wanita hamil di India yang menderita penyakit anemia. Tanda-tanda penyakit tersebut menyerupai tanda-tanda penyakit pada kera yang diberi ransum beras yang dipolis. Ternyata setelahdiberi ragi, tanda-tanda penyakit tersebut dapat hilang, dan yang kemudian diberi nama sebagai Will’s Factor yang berbeda dengan komponen yang diperoleh dari ekstraksi hati.

FUNGSI FISIOLOGIS FOLACIN

Beberapa koenzim membentuk komponen folacin dengan fungsi utama untuk menstransfer 1 unit atom karbon dalam metabolisme untuk sintesa DNA, RNA, asam amino methionine, dan aasam amino serine,. Enzim-enzim yang menggunakan koenzim-koenzim dari folacin dikenal sebagai Pteroproteins.

Asam folat pertama-tama akan direduksi menjadi asam tetrahidrofolat (Tetrahydrofolic acid, TFHA) dalam reaksi-reaksi yang memerlukan koenzim NADPH yang mengandung niacin.

DEFISIENSI FOLACIN

Defisiensi folacin dapat menyebabkan pertumbuhan yang tidak baik. Penyakit Megaloblastic Anemia dan beberapa  gangguan lain seperti glossitis dan ganguan pada saluran pencernaan makanan akibat konsumsi makanan yang tidak cukup, gangguan pada absorpsi zat-zat makanan, kebutuhan jaringan-jaringan tubuh akan zat-zat makanan yang meningkat dan gangguan-gangguan metabolik lain. Folacin dapat mencegah penyakit Macrocytic Anemia pada wanita-wanita hamil serta penyakit sariawan (Sprue) dan Megaloblastic Anemia pada anak-anak usia dibawah 1 tahun. Banyak penderita-penderita yang mengalami gejala melabsorpsi akan juga mengalami gangguan absorpsi folacin.

Orang yang menderita Malnutrisi protein akan mengalami gangguan serta fungsi folacin. Dalam keadaan ini terjadi kenaikan kebutuhan folacin secara tidak normal seperti yang terjadi pada penyakit-penyakit Hemolytic anemia, leukimia, Hodgkin’s diseasse. Obat-obat tertentu serta gejala Carcinomatosis dapat pula menyebabkan defisinsi folacin.

KERACUNAN FOLACIN

Sampai saat ini tidak ditemukan pengaruh keracunan folacin. Namun demikian, kelebihan folacin dapat mengganggu kerja obat-obat anti kejang pada manusia.

VITAMIN B12 (COBALAMIN)

Pada tahun 1926, peneliti-peneliti Minot, G.R., dan W.P Murphy di Boston, Amerika Serikat melaporkan bahwa konsumsi ½ kg hati sapi mentah setiap hari dapat menyembuhkan penyakit Pernicious anemia. Wiliam B. Castle melaporkan bahwa penderita anemia mensekresi asam lambung secara tidak sempurna. Dari penemuan tersebut diduga bahwa dalam sekresi asam lambung terdapat faktor Intrinsic yang diperlukan untuk proses absorpsi suatu faktor yang tidak diketahui yang berasal dari makanan (Extrinsic factor).

Castle melaporkan bahwa penderita penyakit Pernicious Anemia tidak mengandung faktor-faktor Intrinsic dan ternyata gabungan antara faktor Extrinsic dan faktor Intrinsic dapat mencegah penyakit tersebut.

DEFISIENSI VITAMIN B12

Gagalnya absorpsi vitamin B12 oleh karena tidak tersedianya faktor intrinsik sekresi lambung, akan mengakibatkan terjadinya defisiensi vitamin B12,. Operasi yang dilakukan pada bagian lambung tempat faktor intrinsik disekresi (yaitu dibagian Fundus dan Cardia) atau operasi dibagian permukaan ileum, akan menyebabkan defisiensi vitamin B12. timbulnya gejala-gejala penyakit anemia tidak akan nampak sesudah beberapa tahun dilaksanakan operasi oleh karena masih tersedianya simpanan vitamin B12. penyakit-penyakit Diverticulitis pada lambung, infestasi usus oleh cacing dan bakteria , penyakit sariawan dan gejala-gejala gangguan absorpsi lain dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12.

KERACUNAN VITAMIN B12

Belum dilaporkan adanya keracunan akibat konsumsi vitamin B12 yang berasal dari bahan makanan.

Daftar Pustaka :

Piliang W.G. dan S. Djojosoebagio Al Haj. 2006. Fisiologi Nutrisi, Volume I.

Pusat Studi Bioteknologi dan Ilmu Hayat. IPB Bogor

Piliang W.G. dan S. Djojosoebagio Al Haj. 2006. Fisiologi Nutrisi, Volume II.

Pusat Studi Bioteknologi dan Ilmu Hayat. IPB Bogor

5 Comments

  1. terima kasih mbak intan atas informasi dan ilmu pengetahuannya, kalo bisa lebih dilengkapi ilmu-ilmu kedokteran dan keperawatannya…

    • mikronutrien adalah zat-zat nutrisi yang dibutuhkan sedikit oleh tubuh tapi berperan penting dalam menjaga keseimbangan tubuh dalam hal ini metabolishme tubuh..contoh dari mikronutrient adalah vitamin dan mineral..selengkapnya bisa dibaca di artikel saya,,terimakasih sudah menyempatkan untuk membaca blog ini,,semoga bermanfaat

  2. nani

    deludrasi apaan sih?

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: